Es una afectación cerebral focal no convulsiva de 24 horas de evolución con lesión visible por TAC craneal o RMN cerebral (definición de la OMS). Representa la tercera causa de mortalidad en los países desarrollados. La incidencia es de aproximadamente 200 casos/100’000 habitantes/año, y es mayor a partir de los 55 años. Es especialmente grave en mujeres.

Cómo se produce

Los accidentes cerebrovasculares (AVC) se producen por un alteración, transitoria o no, del funcionamiento de una o varias zonas del cerebro por un trastorno circulatorio. Éste puede ser debido a una oclusión arterial (isquémico) o debido a una rotura arterial (hemorrágico).

Cuando la disfunción neurológica produce síntomas de menos de 1 hora y no existe evidencia de lesión en las pruebas de neuroimagen, se define como accidente cerebral isquémico transitorio (AIT). Es una situación que requiere de atención inmediata por ser una lesión precursora de accidentes cerebrovasculares no transitorias (ictus). Este riesgo aumenta principalmente durante la primera semana, especialmente en las primeras 48horas.

Existen factores de riesgo asociados a enfermedad cerebrovascular, distinguiendo entre factores modificables y no modificables.

Factores de riesgo no modificables:

  • Edad: El riesgo de ictus se dobla cada década a partir de los 55 años
  • Raza: mayor incidencia en afroamericanos e hispanos.
  • Sexo: aumento en el sexo masculino, pero más incapacitante y mortal en mujeres.
  • Factores genéticos

Factores de riesgo modificables:

  • Hipertensión arterial: es el principal factor de riesgo tanto en accidentes isquémicos como hemorrágicos. El mejor control de la HTA en los últimos años ha contribuido a una disminución de los AVC.
  • Diabetes mellitus: por incremento de factores de riesgo vascular (HTA, dislipemia (alteración en los lípidos), obesidad.
  • Tabaquismo: doble riesgo de AVC isquémicos; asociado a HTA, el riesgo aumenta hasta 20 veces más.
  • Dislipemias
  • Obesidad: sobretodo la abdominal y más en mujeres
  • Alcoholismo: mayor riesgo de AVC hemorrágicos
  • Drogas: cocaína, anfetaminas, aumento del riesgo hasta 7 veces más
  • Alteraciones de la coagulación
  • Alteraciones cardíacas: Fibrilación auricular crónica, aumentando la formación de émbolos cardíacos que se desprenden y provocan infartos cerebrales.
  • Estenosis (oclusión total o parcial) carotídea

Sintomatología

Va a depender de la localización del infarto cerebral que se produzca una u otra sintomatología. Aparecen síntomas que afectarán a la movilidad de extremidades superiores e inferiores, a la sensibilidad de dichos territorios, a la marcha, a trastornos del lenguaje, del reconocimiento de personas o de su propio cuerpo, alteraciones visuales, etc. Pueden aparecer muchos síntomas, y con mucha frecuencia asociados entre ellos.

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Diagnóstico

Es muy importante realizar una historia cínica completa lo más detallada posible. Se preguntará por la hora de inicio de los síntomas, la forma de instauración, la duración, la evolución, los factores desencadenantes seguido de una exploración neurológica y cardiovascular precisa.

Las exploraciones complementarias incluyen inicialmente un análisis de sangre con glucosa, un electrocardiograma, la saturación de oxígeno en sangre, la temperatura axilar y la realización de un TAC craneal urgente.

El TAC craneal es la técnica de elección en todo enfermo con un déficit neurológico de instauración aguda. Permite descartar ictus hemorrágicos, así como lesiones cerebrales no vasculares como tumores o hematomas. Otras pruebas a realizar en función de la sintomatología del paciente, son:

  • Ecografía doppler de troncos supraaórticos: ante sospecha de oclusión de la arteria carótida
  • Ecografía doppler transcraneal
  • RMN cerebral
  • Angioresonancia o angiografía convencional
  • Ecocardiograma transtorácico
  • Estudio Holter

Tratamiento

En la fase aguda del ictus isquémico se dispone de la fibrinolisis (rt-PA) cuyo objetivo es restablecer el flujo vascular, limitar el daño cerebral y evitar las complicaciones de los AVC, mediante la rotura farmacológica del trombo que ha causado la oclusión vascular.

Las indicaciones de tratamiento con fibrinolisis son: edad superior a 18 años, inicio de los síntomas menos de 3-4,5 h previas al tratamiento, diagnóstico clínico de infarto isquémico cerebral y síntomas presentes al menos durante 30 minutos que no mejoran antes de iniciar el tratamiento.

El tratamiento posterior incluirá el uso de antiagregantes (aspirina) o de anticoagulantes orales (sintrom). Éste último en aquellos casos de ictus isquémicos de causa cardioembolígena así como para la prevención de la aparición de complicaciones médicas.

Es de vital importancia la corrección de los factores de riesgo modificables:

  • Control de las cifras de tensión arterial
  • Control de los niveles de colesterol
  • Control de los niveles de glucemia
  • Abandono del tabaco
  • Realización de ejercicio físico regular.
  • Evitar el sobrepeso y la obesidad.

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