¿Qué es la glándula suprarrenal?

Esta glándula es una pequeña porción de tejido situada en la región superior de ambos riñones que tiene una importante función hormonal. En la enfermedad de Addison se produce una disfunción de esta glándula suprarrenal que provoca un déficit de algunas de las hormonas de esta glándula. Dependiendo del tipo de déficit encontraremos una serie de complicaciones o signos y síntomas asociados a unas determinadas enfermedades.

¿Por qué se produce la enfermedad de Addison?

Desde un punto de vista etiológico o de causa fundamental de esta patología, se ha observado una atrofia de la glándula suprarrenal por causa inmunitaria en casi un 65% de los pacientes con enfermedad de Addison. El resto de casos se deben a la formación de granulomas por tuberculosis o amiloidosis o por disfunción de la glándula por causa medicamentosa (el fármaco más frecuente es el ketoconazol).

Desde un punto de vista clasificatorio y por motivo de disfunción glandular podemos encontrar dos grandes síndromes:

  • Insuficiencia suprarrenal primaria (enfermedad de Addison): es un defecto propio de las glándulas por las causas arriba mencionadas
  • Insuficiencia suprarrenal secundaria: es una causa independiente, como por ejemplo, una toma excesiva de corticoides, que provocan una disfunción temporal o permanente de la glándula.

Síntomas clínicos según tipo de déficit hormonal

  • Déficit de glucocorticoides mediado por un déficit de una hormona concreta denominada cortisol y, en consecuencia, un posible déficit hormonal femenino y un aumento de la hormona del hipotálamo denominada ACTH. Esta hormona está incluida en la gestión de los sistemas relacionados con el estrés metabólico y puede provocar los siguiente síntomas físicos y psíquicos:
    • Hiperpigmentación de la piel y mucosas tan características de la enfermedad.
    • Puede producir hipoglucemia, astenia y fatigabilidad muscular. Aparece además hiporexia, con tendencia a la ingesta de productos salados y a la hipodipsia, náuseas sin vómitos, hipo, eructos y dolores abdominales. Puede haber diarrea, pero también son frecuentes la hipomotilidad y el estreñimiento.
    • En general, la mayoría de los síntomas del déficit glucocorticoideo son inespecíficos y su aparición es insidiosa.
    • Los síntomas psíquicos que están descritos de forma más frecuente son fatiga mental, irritabilidad, inquietud, insomnio, trastornos depresivos, e incluso a veces bipolares.
  • Déficit de mineral corticoides: este tipo de déficit hormonal tiene que ver con destrucción del tejido glomerular renal y con la disminución en los niveles plasmáticos de una hormona denominada aldosterona. Esta hormona es la encargada de regular la filtración de sodio y de agua a través del filtrado renal. Esta disfunción del filtrado de agua y de sodio puede provocar de forma generalizada hipotensión ortostática, síncope, taquicardia, palpitaciones, vértigo y avidez por la sal. En reposo el pulso es normal, pero mínimos esfuerzos o emociones desencadenan taquicardias desproporcionadas.
  • Déficit de andrógenos pudiendo provocar con ello la aparición de vello axilar y pubiano y la caída del cabello, la oligomenorrea y la inhibición de la lívido en ambos sexos.

Diagnóstico

El diagnóstico principal de la enfermedad de Addison suele sospecharse a partir de los signos y síntomas explicados anteriormente, es decir, es un diagnóstico clínico de sospecha. A partir de aquí se suele solicitar análisis sanguíneos que evalúan una serie de parámetros analíticos que nos permitirán confirmar el diagnóstico.

  • Iones en sangre: sodio, potasio y glucemia sanguínea, junto con la función renal y con el recuento leucocitario de un hemograma básico.
  • Niveles sanguíneos de cortisol y en determinados escenarios concretos niveles de CRH o ACTH.
  • En caso de duda se puede solicitar test de provocación de ACTH. Este test de provocación tiene dos variantes:
  • Test de provocación de ACTH. Este test tiene la particularidad que se controlan los niveles de cortisol en sangre tras la administración de su precursor hormonal ACTH. LA no subida de niveles de cortisol tras 30-90 minutos de la inyección de ACTH puede confirmar el diagnóstico.
  • Test de provocación de ACTH prolongado. Mismo test con menor cantidad de ACTH pero durante un periodo de 24 horas.

Tratamiento

El tratamiento de la enfermedad de Addison consiste en la administración de dosis de corticoides en concentraciones bajas a lo largo del día. El objetivo es suministrar en pastillas o por vía exógena las concentraciones de corticoides que no puede segregar por su cuenta la glándula suprarrenal. Para esta reposición se suele utilizar la hidrocortisona (muy similar al cortisol) en una toma con más dosis por la mañana y dosis más bajas por la noche o con prednisona, repartida también en dos tomas.

La mejora en los síntomas y signos de forma progresiva indica la buena evolución del tratamiento.

El tratamiento puede tener que ajustarse si a lo largo del tratamiento si padecen enfermedades infecto-contagiosas.

Lo que debes saber…

  • En la enfermedad de Addison se produce una disfunción de la glándula suprarrenal que provoca un déficit de algunas de las hormonas de esta glándula.
  • El tratamiento de la enfermedad de Addison consiste en la administración de dosis de corticoides en concentraciones bajas a lo largo del día.
  • La mejora en los síntomas y signos de forma progresiva indica la buena evolución del tratamiento.
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