Hiperparatiroidismo

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Hiperparatiroidismo

¿Qué es? El hiperparatiroidismo es el estado patológico resultante del aumento continuado de producción de la hormona paratiroidea (PTH). ¿Cómo se produce? Las glándulas paratiroides son unas glándulas, habitualmente en número de 4, situadas en la parte anterior del cuello […]

¿Qué es?

El hiperparatiroidismo es el estado patológico resultante del aumento continuado de producción de la hormona paratiroidea (PTH).

¿Cómo se produce?

Las glándulas paratiroides son unas glándulas, habitualmente en número de 4, situadas en la parte anterior del cuello y por detrás de la glándula tiroides. En ocasiones, alguna de las 4 glándulas puede estar situadas algo alejadas del cuello. Y no siempre son 4 glándulas; pueden ser entre 2 y 6 glándulas.

 

Enfermedades por aparatos. Endocrinología y nutrición. Trastornos del tiroides y paratiroides. HiperparatiroidismoEstas glándulas producen la PTH, que es la hormona reguladora del nivel de calcio en el organismo. Esta hormona aumenta el calcio en la sangre. Cuando el nivel de calcio en sangre disminuye (por ejemplo, en dietas con poco o nada de calcio), las células de estas glándulas fabrican y liberan PTH a sangre. La PTH se une a las células del riñón y del hueso para producir el aumento del calcio en sangre: el riñón no elimina tanto calcio hacia la orina y el hueso libera calcio de su estructura. Además, la PTH estimula la síntesis de vitamina D por el riñón; la vitamina D aumenta la absorción de calcio en el intestino, lo que ayuda a aumentar el nivel de calcio en sangre. A su vez, la secreción de PTH hace perder fósforo por el riñón, produciendo el descenso del nivel de fósforo en sangre. Cuando se normaliza el nivel de calcio en sangre, las glándulas paratiroides dejan de fabricar PTH.

 

El calcio es un elemento esencial para fabricar nuestros huesos y dientes. Pero en cantidades mayores de las necesarias y de forma mantenida (hiperparatiroidismo), ese exceso de calcio se deposita en otros tejidos, como por ejemplo el riñón, vasos sanguíneos y articulaciones, y los calcifica o endure. La calcificación de estos otros tejidos produce su mal funcionamiento. De igual modo, si hay poco calcio en sangre y de forma mantenida (hipoparatiroidismo), no se puede formar (recambiar) el hueso o los dientes y existe un alto riesgo de fracturas.

 

Por todo ello es importante mantener el nivel de calcio entre unos límites “normales”, que vienen definidos por una concentración de calcio en sangre entre 8’5 y 10’5 mg/dL (= 2’1-2’6 mmol/L). Sin embargo, hay trastornos que originan un aumento continuado de PTH y que, en consecuencia, van a mantener unas cifras de calcio por encima de los valores normales de forma constante (hipercalcemia) y bajos de fósforo (hipofosfatemia).

 

Las causas de hiperparatiroidismo las podemos dividir en tres grandes grupos desde un punto de vista conceptual y funcional:

 

Hiperparatiroidismo primario: Con este nombre se incluyen todos lo trastornos que se originan en las propias glándulas paratiroides y que se caracterizan porque producen una liberación continuada de PTH a sangre y los consiguientes niveles de calcio constantemente altos (hipercalcemia) y niveles constantemente bajos de fósforo (hipofosfatemia). Aquí están incluidos los crecimientos anómalos de las células que forman estas glándulas y que fabrican PTH: el tumor benigno (adenoma) de las glándulas paratiroides, el tumor maligno (cáncer) de las glándulas paratiroides, y el crecimiento difuso (la hiperplasia) de las células de estas glándulas. Los adenomas son lesiones solitarias pero también se describen adenomas dobles. La hiperplasia puede ser simétrica (todas las glándulas están aumentadas de tamaño) o asimétrica (sólo aumentan de tamaño una o dos de las glándulas). El adenoma es la lesión más frecuente, representando algo más del 80% de las causas de hiperparatiroidismo primario; la hiperplasia primaria representa el 15% y el carcinoma el 2-3%. Los tumores y la hiperplasia primaria de las glándulas paratiroides pueden formar parte de un conjunto de tumores de otras glándulas endocrinas y conocido como Neoplasia Endocrina Múltiple. La hiperplasia y los adenomas se pueden ver en pacientes que reciben tratamiento con litio. Existe una forma familiar de hipercalcemia sin otras alteraciones endocrinas denominada Hipercalcemia hipocalciúrica familiar (que cursa sólo con calcio alto en sangre y bajo en orina).

 

Hay que mencionar que algunos tumores malignos que no se originan de las glándulas paratiroides sino en otros tejidos son capaces de fabricar una sustancia similar a la PTH, causando hiperparatiroidismo. Pero no se puede considerar un hiperparatiroidismo “verdadero”.

 

Hiperparatiroidismo secundario: También hay una producción excesiva de PTH, pero esta hiperproducción de PTH se debe a un mal funcionamiento de alguno de los órganos que participan en el metabolismo del calcio y del fósforo, como el riñón o el intestino. Ello se ve en la insuficiencia renal crónica (causa más frecuente de hiperparatiroidismo secundario) y en el déficit de vitamina D por escasa ingesta o falta de sol, en los procesos de malabsorción intestinal de vitamina D y calcio, en el tratamiento con anticonvulsivantes y en el raquitismo.

 

Pseudohiperparatiroidismo: Los sitios donde actúa la hormona (riñón y hueso) son resistentes a la acción de la hormona; en consecuencias, los efectos de hipercalcemia y de hipofosfatemia por efecto de la PTH no aparecen. Así, los niveles de calcio en sangre no aumentan o siguen bajando, lo que mantiene un fuerte estímulo sobre las glándulas paratiroides para seguir fabricando más PTH. Con el tiempo las células de las glándulas paratiroides que fabrican la PTH aumentan de tamaño y de número para hacer frente a ese estímulo mantenido de “niveles bajos de calcio en sangre”. En definitiva, las glándulas paratiroides funcionan correctamente, y lo que falla es el órgano final (órgano diana). Se habla de hiperparatiroidismo, aunque estrictamente se comporta como todo lo contrario, es decir, con hipocalcemia, aunque ésta a veces no es muy acusada.

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2018-06-10T19:58:10+00:0030 julio, 2016|

Comentarios (6)

  1. Jordi Pascual Marce mayo 5, 2018 en 8:30 am - Responder

    Muy buen articulo.

  2. juancar diciembre 8, 2017 en 1:37 pm - Responder

    Buen articulo, falta que los Endocrinos así lo entiendan y acierten

  3. Yolanda noviembre 11, 2017 en 11:18 am - Responder

    A mí me parece un artículo muy completo y agradezco mucho su publicación, puedes entender mejor lo que te pasa cuando vas a la consulta del médico. Cada uno tiene su caso particular, pero clarifica un poco el tema, que es de lo que se trata.
    Saludos

  4. jeferson agosto 2, 2017 en 9:59 pm - Responder

    no sirve de nada no dice causas ni caracteristicas y lo demas es solo chachara

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