Glomerulonefritis postinfecciosa

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Glomerulonefritis postinfecciosa

¿Qué es? Las glomerulonefritis son inflamaciones del glomérulo, la parte de la nefrona renal donde se produce el filtrado de la sangre, secundarias a un proceso inmunitario. Las glomerulonefritis pueden ser primarias, producidas por reacciones inmunitarias que afectan al riñón, […]

¿Qué es?

Las glomerulonefritis son inflamaciones del glomérulo, la parte de la nefrona renal donde se produce el filtrado de la sangre, secundarias a un proceso inmunitario. Las glomerulonefritis pueden ser primarias, producidas por reacciones inmunitarias que afectan al riñón, o secundarias a otras enfermedades, como en el caso del lupus eritematoso sistémico o la púrpura de Schönlein-Henoch.

Un tipo de glomerulonefritis primaria es la que se produce después de una infección que genera un mecanismo inmunitario que afecta al riñón. Las principales infecciones que pueden desencadenar estos procesos son las infecciones bacterianas, especialmente las causadas por el Streptococcus pyogenes, una bacteria que suele producir infecciones faringoamigdalares y cutáneas. Produce un cuadro de síndrome nefrítico, es decir, una lesión renal que causa la aparición de sangre y proteínas en la orina así como un descenso de la capacidad de filtrado de la orina.

Otras infecciones que con mucha menor frecuencia pueden generar reacciones inmunológicas que desencadenen una glomerulonefritis postinfecciosa son las endocarditis, las infecciones de derivaciones auriculoventriculares o las sepsis. Asimismo, infecciones víricas, por parásitos o por algunos hongos podrían llegar a causarla, pero son casos muy aislados.

¿Cómo se produce?

El S. pyogenes es una bacteria de la familia de los estreptococos que pude producir diversas infecciones. Algunas subespecies del S. pyogenes, lo que se conoce como serotipos, se ha visto que están más relacionadas con la afectación renal tras la infección aguda. Estos serotipos son el 12 en el caso de las infecciones de faringe y amígdalas y el 49 en caso de infecciones cutáneas. En general la afectación de los riñones se produce unos 6-10 días tras la infección faringoamidalar y de 2 a 3 semanas tras la infección cutánea.

Tras producirse la infección se generan anticuerpos contra antígenos de la bacteria, que se unen a ellos y forman unas unidades de mayor tamaño que se denominan inmunocomplejos. Estos inmunocomplejos se depositan en las zonas de los capilares y del tejido que los rodea de los glomérulos y generan una inflamación, que es la que altera la estructura y causa la clínica.

Al depositarse en el glomérulo se produce una reacción inflamatoria, por lo que se acumulan en el tejido glóbulos blancos, principalmente neutrófilos y linfocitos, así como anticuerpos del tipo IgG y factor C3 del complemento, un factor que interviene en un sistema de la respuesta inmunitaria. Estos depósitos son característicos de la glomerulonefritis postestreptocócica al observarlos con el microscopio electrónico, produciendo unas jorobas que se depositan en el glomérulo de manera no lineal.

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Glomerulonefritis postinfecciosa
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2018-11-12T18:09:48+00:002 noviembre, 2016|

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